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El lupus es una enfermedad autoinmune para la cual aún no existe una cura. Investigadores de la Universidad de Medicina Northwestern y del Hospital Brigham and Women’s de Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune al lupus eritematoso sistémico, comúnmente conocido como lupus. Han demostrado que corregir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad, según sus pengados publicados en la revista Naturaleza.
El lupus es una condición en la que el sistema inmunológico ataca al propio cuerpo, creando un exceso de anticuerpos que causan inflamación y dañan articulaciones, músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
En España, se estima que alrededor del 1% de la población podría padecer lupus, siendo el 90% de las mujeres afectadas, principalmente entre 15 y 55 años de edad.
Aunque existen tratamientos disponibles, no logran controlar eficazmente la enfermedad y suelen tener efectos secundarios significados, como la debilitación del sistema inmunológico, lo que compromete la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
“Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión”, comentó Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo de la misma institución. “Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales”.
El estudio identifica una nueva vía que impulsa la enfermedad del lupus. Los científicos descubrieron cambios en varias moléculas en la sangre de pacientes con lupus, lo que resulta en una activación insuficiente del receptor de hidrocarburos arílicos (AHR). Esta falta de activación del AHR genera un exceso de células inmunes patológicas, conocidas como células T auxiliares peréfiricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras del AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células causantes de la enfermedad en células Th22, que pueden ayudar a sanar las heridas causadas por esta condición autoinmune.
“Hemos descubierto que al activar la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o al limitar el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células causantes de la enfermedad”, explicó Choi. “Si estos efectos son duraderos, podría suponer una cura potencial”.
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